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Este estudo demonstra que o tratamento com crocina induz a senescência em células de carcinoma hepatocelular através da desregulação coordenada da maquinaria do spliceossomo e da reprogramação metabólica, revelando novos alvos terapêuticos para o câncer de fígado.
Este estudo demonstra que a sensibilidade heterogênea de carcinomas de células escamosas orais a inibidores de Src está ligada à ativação variável de vias de sinalização, e que a combinação desses inibidores com cisplatina permite reduzir a dose do quimioterápico mantendo a eficácia antitumoral.
Este estudo demonstra que a privação de aminoácidos, em conjunto com mutações oncogênicas em RAS, induz a expressão da integrina α2 via ativação da via RAS/MAPK e inibição da mTOR, promovendo a internalização da matriz extracelular, a motilidade celular e um prognóstico desfavorável no adenocarcinoma pancreático.
Os autores desenvolveram um modelo ex vivo de famílias de células-tronco semelhantes a glioblastoma (GSCs) derivadas do mesmo paciente, que permite dissecar mecanicamente os caminhos distintos de resistência à quimioterapia e radioterapia, identificando alterações genéticas e adaptativas específicas que impulsionam a evolução do tumor e a recidiva.
Este estudo descreve o desenvolvimento de um anticorpo conjugado a fármaco (ADC) homólogo e estável, LT-025, que visa a molécula KIM-1 em células de carcinoma renal, demonstrando eficácia citotóxica, inclusive em casos resistentes ao sunitinib, e uma ação antitumoral sinérgica quando combinado com este fármaco em modelos pré-clínicos.
A exposição sustentada a interferão em regiões inflamadas de tumores de melanoma seleciona uma subpopulação de células hiper-metastáticas que, ao aumentar a expressão de CD47, escapam da fagocitose por macrófagos, transformando estes últimos de agentes supressores em promotores da metástase.
Este estudo demonstra que a integração do status do vírus Epstein-Barr (EBV) na classificação genética do linfoma difuso de grandes células B (DLBCL) revela uma heterogeneidade biológica distinta, onde o EBV pode substituir certas mutações celulares e confundir algoritmos de classificação, além de expor limitações nos modelos atuais de linhagens celulares que não capturam plenamente essa diversidade.
Este estudo estabelece um quadro mecânico quantitativo para a invasão de neuroesferas de glioblastoma em Matrigel 3D, demonstrando que a polimerização de actina, a atividade da miosina II e a polimerização de microtúbulos desempenham papéis distintos na geração de forças de tração e na progressão invasiva, incluindo um componente de invasão residual independente de tração e MMPs.
Este estudo apresenta um compêndio abrangente de metilomas de próstata que identifica quatro subtipos epigenômicos com valor prognóstico, revelando a complexa interação entre genética e epigenética na heterogeneidade molecular e na progressão do câncer de próstata.
Este estudo demonstra que o efeito de proteção FLASH na toxicidade da pele de camundongos é modulado pela tensão parcial de oxigênio tecidual, sendo observado em condições de hipóxia moderada a leve, mas ausente em estados de anóxia ou hiperoxia.
Este estudo demonstra que a terapia-alvo em câncer de pulmão ALK+ seleciona indiretamente células com maior plasticidade fenotípica, o que não só impulsiona a resistência ao tratamento, mas também aumenta a capacidade adaptativa a outros estressores e o potencial metastático, sugerindo que a restrição dessa plasticidade pode prolongar a eficácia terapêutica.
Este estudo utiliza uma abordagem multi-ômica para demonstrar que a edição de miR-411-5p reverte a resistência ao Osimertinib em câncer de pulmão de células não pequenas (NSCLC) através da regulação negativa de STAT3 e da modulação de vias de sinalização, resultando em redução tumoral in vivo quando combinado com a terapia-alvo.
Este estudo conclui que não há evidência de uma relação causal direta entre o uso de doses clínicas de Augmentin e outros medicamentos com toxicidade biliar e o desenvolvimento de colangiocarcinoma, tanto em análises moleculares quanto em dados epidemiológicos.
Este estudo demonstra que a expansão sistêmica e intrínseca do tumor de células B expressando FCRL5 está associada a uma resposta imunológica humoral disfuncional e a um mau resultado terapêutico em pacientes com câncer de bexiga não invasivo tratados com imunoterapia BCG, identificando essas células como potenciais biomarcadores preditivos.
Este estudo demonstra que variantes de mutação no ponto R35 da região básica de MAX (E32K, R35P e R35C) apresentam maior afinidade para formar heterodímeros com MYC e menor afinidade para homodimerização, sugerindo que a capacidade do MAX de se homodimerizar e reprimir genes é essencial para seu papel como supressor de tumores.
Este estudo demonstra que a citotoxicidade do gálio em células de osteossarcoma ocorre principalmente pela desregulação da síntese de DNA via inibição da ribonucleotídeo redutase, e não por ferroptose, revelando um mecanismo de "fome funcional de ferro" que pode ser explorado para superar a resistência ao cisplatina.
Este estudo revela que células de câncer resistentes à inibição de KRAS mantêm sua viabilidade metabólica através da captação de ácidos graxos mediada pelo receptor ADGRB1, sugerindo que a interrupção dessa via pode restaurar a sensibilidade ao tratamento.
Este estudo revela que a quinolinato fosforribosiltransferase (QPRT), uma enzima chave na biossíntese de NAD+, promove a progressão do câncer de pulmão não pequenas células ao inibir a apoptose através de uma interação direta com a caspase-3, uma função não canônica independente de sua atividade enzimática metabólica.
Este estudo demonstra que a perda de ARID2 desestabiliza o complexo PBAF ao reduzir a montagem de seus componentes específicos, levando à desregulação de vias críticas como a sinalização Wnt/beta-catenina e impulsionando o desenvolvimento do câncer colorretal.
Este estudo demonstra que a memória inflamatória silencia a ubiquitina ligase FBXW2, impedindo a degradação do receptor DDR1 e permitindo que o câncer de pâncreas mantenha vias de sinalização de crescimento mesmo em ambientes estromais restritivos.